PARATIROID

anatomija

Paratiroidne žleze so štiri žleze velike velikosti leče, ki tehtajo približno 40 mg, in ležijo za ščitnico. Običajno sta dva na vrhu (polovici) ščitničnih rež, druga dva pa na spodnjem polu (glej tudi: Ščitnica). Spodnje žleze ščitnice redko najdemo na timusu ali celo v srednjem predelu prsnega koša med pljuči (ta prostor je znan tudi kot mediastinum). Včasih najdemo dodatne obščitnične žleze.

Prikaz ščitnice

Slika ščitnice: A - ščitnica, grlo in hioidna kost, B - položaj ščitnice od spredaj (zgoraj) in od strani (spodaj)

ščitnica

Hioidna kost -
Hioidna kost

Ščitnični hrustanec
Hioidna kostna membrana -
Ščitnična membrana

Ščitnični hrustanec -
Cartilago thyroidea

Krikoidni hrustanec
Mišica ščitničnega hrustanca -
Krikotiroidna mišica

Zgornja obščitnica -.
Paratiroidna žleza
nadrejeni

Zoženje ščitnice -
Isthmus glandulae
thyroideae

Ščitnica,
desni reženj -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Spodnja obščitnica -.
Paratiroidna žleza
slabše

Sapnik - Sapnik

Pregled vseh slik Dr-Gumpert najdete na: medicinske ilustracije

funkcijo

V nasprotju s številnimi drugimi žlezami (npr trebušna slinavka = Trebušna slinavka), obščitnična žleza (glandula parathyroidea) nima lastnih izhodnih kanalov za izloček, ki ga tvori, hormon Paratiroidni hormon (kratek PTH, tudi: paratirin). Zato se sporočilna snov sprosti (izloči) neposredno v kri in prispe na cilj. Ta mehanizem izločanja je znan tudi kot endokrino izločanje. Zato obščitnične žleze prekriža gosta mreža kapilar, katerih kapilare imajo posebno zgradbo.
Kapilare so najmanjše človeške žile, skozi katere se lahko prilega točno ena rdeča krvna celica (eritrocit).
V obščitnici so posebni, tako imenovani fenestrirani kapilari, katerih celice ne tvorijo tesno zaprte žile, temveč imajo majhne reže (tako imenovana 70 nm "okna") in tako omogočajo, da hormon prehaja v krvni obtok brez uhajanja komponent krvi. Ciljna tkiva, to je kraj delovanja obščitničnega hormona, so kosti in ledvice. Tam intervenira peptidni hormon (t.j. je sestavljen iz 10 do 100 aminokislin) za uravnavanje metabolizma kalcija. Količino hormonov nadzoruje preprost mehanizem povratnih informacij: količina sproščenega hormona je odvisna od Koncentracija kalcija v krvi. Obščitnične žleze imajo za to svoj "senzor za kalcij".
Če primanjkuje Kalcij / kalcij obščitnični hormon se vse bolj sprošča v kri; če je v krvi dovolj kalcija, se izločanje (sproščanje) zavre. Hormon spodbuja oskrbo s kalcijem po dveh mehanizmih: kalcij se sprošča iz kosti z razgradnjo celic, osteoklastov. Te stimulira / aktivira paratiroidni hormon. V ledvicah hormon preprečuje, da bi se preveč kalcija izločilo z urinom: (povzroči, da se kalcij reabsorbira iz primarnega urina, ki nastane v ledvicah in se dovaja v organizem.) Zmanjša izločanje kalcija v urinu. Ta učinek se posredno okrepi s spodbujanjem nastanka Vitamin D, ki prav tako zmanjša izločanje kalcija z ledvicami in spodbuja tudi absorpcijo iz hrane v črevesju. Oboje Hormoni videti tako osteoporozo (Dekalcifikacija kosti).

Koncentracija kalcija v krvi je konstantna v ozkih mejah in znaša 2,5 mmol na liter. Poleg tega PTH (obščitnični hormon) spodbuja izločanje fosfat o ledvicah.

Paratiroidne motnje

The Paratiroid je bistvenega pomena; popolna odsotnost (ageneza) ni združljiva z življenjem. Nenamerno odstranjevanje ali poškodba epitelijskih celic med operacijo ščitnice ali premalo aktivnosti (hipoparatiroidizem) ima lahko resne posledice: padec ravni kalcija v krvi povzroči hipokalciemijo, za katero so značilni napadi in splošna prekomerna razdražljivost Muskulatura naredi opazno.

Vendar hiperfunkcija obščitničnih žlez ni nič manj nevarna: sprva se kaže s hitro utrujenostjo, mišično oslabelostjo, depresije in tesnoba. Pogosto je tudi vnetje trebušne slinavke (Pankreatitis) in razjede na želodcu (Razjeda) naprej. V resnih primerih obstaja življenjsko nevarna grožnja hiperkalcemična kriza s kalcifikacijami pljuč, ledvic in želodec. Od tod tudi ime "bolečine v kamnih, nogah, želodcu."

Vzroke za hiperfunkcijo imenujemo primarni hiperparatiroidizem, če jih povzroča bolezen samih obščitničnih žlez. Najpogostejši vzrok je benigni tumor (znan kot adenom). Hiperparatiroidizem je v klinični sliki deden Več endokrinih neoplazij (kratek MOŠKI), ki so posledica povečanja (hiperplazije) obščitničnih žlez in tumorjev v hipofizi (hipofizi), trebušni slinavki, Tanko črevo pa tudi različni drugi organi. V nasprotju s tem govori o sekundarnem hiperparatireoidizmu, kadar motenega ravnovesja kalcija ne povzročajo same obščitnice, temveč druge bolezni. V večini primerov je v ospredju ledvična bolezen, ki vodi do tako velike izgube kalcija, da je za zagotovitev potrebnih količin kalcija potrebno povečano izločanje obščitničnega hormona. Posledično pride do prekomerne rasti (hiperplazije) s poznejšim prekomernim delovanjem epitelijskih celic. Simptomi v veliki meri ustrezajo simptomom primarnega hiperparatiroidizma. Poškodbo kostnega sistema pogosto povzroči povečano sproščanje kalcija iz kosti, kar povzroči razkaljanje kosti (osteoporozo). Bolezen ne temelji dovolj zgodaj Laboratorijske vrednosti (povišan kalcij v krvi) razkritje kostnega tkiva povzroči nagnjenost k spontanim zlomom. Po njegovem prvem opisu je profesor anatomije v. Recklinghausen, celotna slika bolezni je od leta 1891 znana kot Osteodystrophia generalisata (generalizirano uničenje kosti).